Pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) identificaram um mecanismo que pode ajudar a entender as alterações metabólicas ligadas à queda do estrogênio após a menopausa. O estudo investigou o receptor de estrogênio beta (ERβ).
Em testes com ratas que tinham deficiência de estradiol, a ativação seletiva desse receptor melhorou parâmetros ligados ao controle da glicose e ao metabolismo das gorduras. Para reproduzir a deficiência hormonal do pós-menopausa, os cientistas retiraram os ovários dos animais. Parte deles recebeu a substância diarylpropionitrile (DPN), que ativa seletivamente o ERβ.
A equipe analisou principalmente as alterações metabólicas no fígado. Também foram feitos experimentos com células hepáticas cultivadas em laboratório e submetidas a uma sobrecarga de nutrientes. Os pesquisadores notaram mudanças na forma como as células do fígado usavam a gordura como fonte de energia. O DPN recuperou a produção de corpos cetônicos e aumentou a oxidação de ácidos graxos.
Um dos resultados mais relevantes foi a reorganização dos lipídios no fígado. Segundo os pesquisadores, a ativação do ERβ favoreceu um perfil que pode proteger as células dos efeitos do excesso de gordura, fenômeno chamado de lipotoxicidade. Os achados reforçam a hipótese de que o ERβ tenha papel importante na regulação do metabolismo de gorduras e corpos cetônicos após a redução dos níveis de estradiol.
Apesar dos resultados, o estudo não mostra que o DPN possa ser usado como tratamento em mulheres. A pesquisa foi feita em animais e células cultivadas, sendo considerada pré-clínica. Ainda são necessários estudos em humanos para avaliar a segurança, a eficácia e a possibilidade de transformar esse mecanismo em uma estratégia terapêutica. Por enquanto, a descoberta coloca o receptor de estrogênio beta como um possível alvo para futuras pesquisas sobre alterações metabólicas relacionadas à pós-menopausa.
